Rinotraheita

Sindromul infecţios rinotraheită – cap umflat

Definiţie: boală infecţioasă virală cu două aspecte clinice: rinotraheită şi tumefierea capului exprimată ca unic sindrom sau în ambele feluri în funcţie de specie.

Ex: -rinotraheită acută la curcă;

-tumefierea capului la găină;

-ambele sindroame la bibilică.

Se pare ca expresia clinică este potenţată de infecţia cu E. coli (în cazul păsării, infecţia cu E.coli se realizează pe cale aerogenă).

Importanţa economică: mortalitate variabilă, moderată, scăderea performanţelor.

Etiologia: virusul aparţine familiei: Paramixoviridae (paramyxovirus); nu prezintă hemaglutinine şi neuraminidaze (pneumovirus).

D.p.d.v. structural este format din 7 polipeptide (virus complex).

Produce manifestări clinice fără a produce însă viremii. Se multiplică pe ouă embrionate (efect citopatic).

Virusul produce incluziuni intracitoplasmatice acidofile în celulele epiteliului respirator.

S-au identificat tulpini de pneumovirus de găină şi curcă al căror spectru de patogenitate este diferit (virusul de la găini se poate adapta şi poate infecta curca, invers mai puţin).

Epidemiologia: riscul epidemiologic este mare.

· receptivitate: -palmipedele şi porumbelul sunt refractare;

-receptive sunt găinile, curcile, bibilicile. Susceptibilitatea mai mare se înregistrează la reproducătorii din rasele grele (momentul pontei este vârsta de susceptibilitate maximă).

· căi de transmitere: -coabitare;

-aerogen: poarta de intrare reprezentând-o mucoasa respiratorie, nazal, ocular;

-oral: apa de băut contaminată, prin mucoasa segmentelor anterioare ale tubului digestiv.

· dinamica: enzootică, cu morbiditate moderată şi mortalitate de 0.5 – 10%; boala difuzează prin sursele primare de infecţie.

Patogeneza: perioada de incubaţie este de 2 – 3 zile. Virusul se multiplică în epiteliul ciliat traheal în care produce citostază, reacţie inflamatorie şi imunologică, distrugerea cililor şi epiteliului, eliberarea virusului şi producerea de porţi de intrare pentru flora bacteriană secundară.

Restructurări imunologice:

→ Ac se evidenţiază prin SN, IF, ELISA la 7 zile după debutul clinic;

→ Ac persistă 9 săptămâni (infecţie experimentală) sau persistenţa este mai mare în efectivele convenţionale;

→ Ac vitelini dispar după 2 săptămâni;

→ Ac circulanţi sunt Ac protectori.

Tabloul clinic: debutează cu modificări ale mucoasei căilor respiratorii anterioare (epiteliul ciliat al traheei) în primele 2 – 3 zile. Apar reacţii inflamatorii, cilii şi celulele epiteliale sunt distruşi eliberând virusul din celule şi creind porţi de intrare pentru bacterii.

La curcă se constată semne respiratorii la broiller în vârstă de 1 lună: tuse, jetaj lacrimo-nazal. Tot efectivul se infectează şi exprimă boala. Evoluţia clinică este de aproximativ 1 săptămâna: o mare parte dintre subiecţi se remit, iar complicaţii bacteriene suferă mai puţin de 1/3 din efectiv, soldându-se ulterior cu moartea. La curcile de reproducţie, episodul respirator este nesemnificativ ca intensitate (aproximativ 30% din efectiv): scade ponta sever după debutul clinic cu până la 15%, dar revine la normal în circa 2 săptămâni. Trecerea prin boală a reproducătorilor din tot efectivul poate dura aproximativ 1 lună prelungind scăderea pontei.

La găină şi bibilică, tabloul clinic este dominat de tumefierea capului. Tot ţesutul conjunctiv subcutanat al capului suferă o infiltraţie masivă seroasă (periocular, pleoape, sinusuri), uneori cuprinzându-l şi pe cel din regiunea cefei şi gâtului. Fenomenele respiratorii (jetaj, raluri) sunt mai moderate. Starea generală este alterată: somnolenţă, pierderi de echilibru datorită faptului că tumefierea capului interesează şi afectează şi teritoriul meningeal cerebral.

În România, nu a fost încă diagnosticată această boală.

Diagnostic diferenţial: faţă de coriza contagioasă aviară (infiltraţie sero-hemoragică a ţesutului conjunctiv subcutanat).